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禽脂肪肝綜合征
家禽脂肪肝綜合征(fatty liver syndrome of poultry),又稱脂肪肝出血綜合征，是由高能低蛋白日糧引起的以肝臟發(fā)生脂肪變性為特征的家禽營養(yǎng)代謝性疾病。臨床上以病禽個(gè)體肥胖，產(chǎn)蛋減少，個(gè)別病禽因肝功能障礙或肝破裂、出血而死亡為特征。該病主要發(fā)生于蛋雞，特別是籠養(yǎng)蛋雞的產(chǎn)蛋高峰期，但平養(yǎng)的肉用型種雞也有發(fā)生。該病于1953年前后在美國發(fā)生，1956年得克薩斯農(nóng)工大學(xué)的Couch首次報(bào)道為脂肪肝綜合征(fatty liver syndrome, FLS)。由于該病經(jīng)常伴有肝出血，在1972年由Wolford等人將其改名為脂肪肝出血綜合征(fatty liver-hemonrhagic syndrome, FLHS)。據(jù)不完全統(tǒng)計(jì)，發(fā)病雞群產(chǎn)蛋率
比正常低20%～30%，但死亡率僅為2%左右。
一、病因
家禽FLS的發(fā)生與許多因素有關(guān)，主要包括遺傳、飼養(yǎng)管理、環(huán)境因素以及有毒物質(zhì)損害等。
1.遺傳因素
實(shí)驗(yàn)證明，不同品種的家禽對FLS的敏感性不同，蛋雞比肉用雞具有更高的發(fā)病率,因?yàn)楦弋a(chǎn)常常伴隨著高水平雌激素代謝，可刺激肝臟脂肪的合成。所以通過育種(基因選擇)所得的高產(chǎn)品質(zhì)的蛋雞比一般品質(zhì)的蛋雞更易發(fā)生FLS。
2.飼料因素
多數(shù)人認(rèn)為飼料因素是導(dǎo)致發(fā)病的主要因素之一，主要包括以下幾方面。
(1)高能低蛋白日糧及其采食量過大是發(fā)生本病的主要飼料因素。高能低蛋白日糧引起脂肪肝有兩種可能。一方面，髙能的碳水化合物會(huì)加速乙酰輔酶A向脂肪轉(zhuǎn)化；另一方面也可能是由于低蛋白引起產(chǎn)蛋減少，使運(yùn)往卵巢的脂肪減少，但合成脂肪的速度卻不變，從而導(dǎo)致脂肪堆積引起脂肪肝。同樣采食量過大，過剩的能量轉(zhuǎn)化為脂肪從而導(dǎo)致脂肪肝的發(fā)生。有研究表明，過度采食的母雞有33%會(huì)發(fā)生FLS。
(2)高蛋白低能飼料造成脂肪的蓄積。其原因可能是飼糧中蛋白質(zhì)能量比值大，相應(yīng)的能量就偏小，一部分蛋白質(zhì)及氨基酸脫酰氨生成葡萄糖作為能源，從而脫氨后大量氮在肝內(nèi)合成尿酸，增加了肝的代謝負(fù)擔(dān)，以致誘發(fā)FLS的發(fā)生。
(3)膽堿、含硫氨基酸、維生素E和維生素E缺乏。磷脂酰膽堿是合成脂蛋白的必需原料之一，而合成磷脂需要脂肪酸和膽堿。膽堿可來自飼料或由甲硫氨基酸、絲氨酸等體內(nèi)合成，而維生素B12、葉酸、生物素、維生素C和維生素E都可參加這個(gè)過程。因而當(dāng)這些物質(zhì)缺乏時(shí)，肝內(nèi)脂蛋白的合成和運(yùn)輸就發(fā)生障礙，大量的脂肪就會(huì)在肝臟沉積。
(4)飼料保存不當(dāng)發(fā)霉變質(zhì)。各種霉菌及其毒素，特別是黃曲霉毒素最易使肝受損而致肝功能障礙和脂蛋白的合成減少，從而導(dǎo)致肝代謝障礙和脂肪的沉積，嚴(yán)重時(shí)可引起肝出血。此外，鐮刀菌的T2毒素，也是FLS的病因之一。
3.藥物和毒物的損傷
某些藥物和化學(xué)毒物均可引起脂肪肝，其發(fā)病機(jī)理大多是抑制肝內(nèi)蛋白的合成或降低肝內(nèi)脂肪的氧化率，使肝內(nèi)脂蛋白合成減少，甘油三酯增加，形成脂肪肝，如四環(huán)素、環(huán)己烷、蓖麻堿、砷、鉛、銀和汞等，均可通過抑制蛋白質(zhì)的合成而導(dǎo)致脂肪肝。
4.管理因素
運(yùn)動(dòng)不足可促進(jìn)脂肪的沉積而發(fā)生FLS。如母雞籠養(yǎng)要比平養(yǎng)易發(fā)生FLS,這是由于籠養(yǎng)母雞活動(dòng)受到限制，能量消耗減少，使自由采食過多的能量轉(zhuǎn)化為脂肪而在肝臟沉積。
5.環(huán)境因素與激素的影響
各種應(yīng)激刺激如高溫、突然停電、驚嚇等可促進(jìn)本病的發(fā)生。雌激素、皮質(zhì)醇、生長素、胰高血糖素、胰島素、甲狀腺素等，可能通過改變能量代謝的來源、促使碳水化合物轉(zhuǎn)變成脂肪、增加游離脂肪酸產(chǎn)生、抑制脂肪酸氧化、減少膜磷脂組成、增加對致病因素敏感性等來誘發(fā)脂肪肝的發(fā)生?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)病雞血清鈣和膽固醇含量明顯升高，提示該病的發(fā)生與激素平衡失調(diào)有關(guān)。
6.脂質(zhì)過氧化損傷
最近研究表明，脂肪肝的發(fā)生與肝細(xì)胞脂質(zhì)過度氧化有關(guān)，機(jī)體通過酶系統(tǒng)和非酶系統(tǒng)產(chǎn)生氧自由基，后者能引起生物膜磷脂中所含的不飽和脂肪酸發(fā)生脂質(zhì)過氧化反應(yīng)，并由此形成了脂質(zhì)過氧化物，而脂質(zhì)過氧化物可使膜蛋白和酶分子聚合和交聯(lián)，造成細(xì)胞代謝功能的改變，使肝組織細(xì)胞受到損害。
二、發(fā)病機(jī)理
眾所周知，肝臟在脂類的消化、吸收、分解、合成以及運(yùn)輸?shù)却x過程中都有重要的作用。肝細(xì)胞的特異性和非特異性損傷以及缺乏某些營養(yǎng)物質(zhì)，可以影響內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的蛋白質(zhì)合成，因而脂肪不能結(jié)合成脂蛋白從肝細(xì)胞運(yùn)輸出去，使肝臟合成脂肪的速度超過肝臟排出脂肪的速度，造成脂肪在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積。脂肪在肝細(xì)胞大量沉積的結(jié)果，是引起肝細(xì)胞的變性、壞死，肝血管壁破裂而發(fā)生出血。過量的脂肪可破壞肝臟的結(jié)構(gòu)，使肝臟血管和網(wǎng)狀構(gòu)架組織變?nèi)酢Ｓ袌?bào)道認(rèn)為，網(wǎng)狀組織溶解和肝臟出血程度之間有密切聯(lián)系，同時(shí)肝臟內(nèi)門靜脈破裂與靜脈變性有關(guān)。另外，局灶性肝細(xì)胞壞死引起血管損傷是引起出血的另一種機(jī)理。
三、臨床癥狀
本病病初無特征性癥狀，只表現(xiàn)過度肥胖，其體重比正常高出20%,尤其是體況良好的雞、鴨更易發(fā)病，常突然暴發(fā)死亡。發(fā)病雞、鴨全群產(chǎn)蛋率減少（產(chǎn)蛋率常由80%以上降低至50%左右），有的停止產(chǎn)蛋。喜臥、腹下軟綿下垂，冠和肉髯褪色、甚至蒼白。嚴(yán)重者嗜睡，癱瘓，體溫41.5～42.8℃，進(jìn)而肉髯和冠及腳變冷，可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡。一般從發(fā)病到死亡約1～2天。
四、病理變化
剖檢病禽，肝臟變化最為明顯，可見肝臟腫大，達(dá)正常的2～4倍，邊緣鈍圓、油膩,呈黃色，表面有出血點(diǎn)和白色壞死灶，質(zhì)地變脆，易破碎如泥樣。用刀切時(shí)，在切面有脂肪滴附著。腹腔有大量脂肪沉積，腸系膜等處有大量脂肪。肝破裂時(shí)，腹腔內(nèi)有多量凝血塊，或在肝包膜下可見到小的出血區(qū)，亦可見有較大的血腫。有的病禽心肌變性呈黃白色，有些則腎臟略變黃，脾、心、腸有程度不同的小出血點(diǎn)。
組織學(xué)變化為肝細(xì)胞內(nèi)充滿脂肪空泡、大小不等的岀血和機(jī)化中的血腫及較小不規(guī)則的、伊紅均染的物質(zhì)團(tuán)塊，這些團(tuán)塊可能是血漿蛋白的衍生物。肝臟的脂肪含量一般超過干重的40%,甚至可達(dá)70%。
五、病程及預(yù)后
該病可在數(shù)小時(shí)內(nèi)死亡，一般病程約1～2天,嚴(yán)重脂肪肝綜合征治愈率低，預(yù)后不良，也無治療價(jià)值，多數(shù)被淘汰。
六、診斷
根據(jù)病因、發(fā)病特點(diǎn)以及特征性病理變化，一般可做出診斷。但應(yīng)與脂肪肝和腎綜合征相鑒別，后者主要發(fā)生于肉仔雞，肝和腎均有腫脹，多死于突然嗜睡和麻痹。
七、治療
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